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多囊卵巢综合症
（中药治疗多囊卵巢综合症）
北京安定门中医院不孕不育科中医专家观点:多囊卵巢综合征的中医病因病机主要涉及肾,肝,脾及痰湿等方面,脾肾虚是痰湿形成的主要原因,脾虚水湿不运,日久聚湿为痰,肾虚不能蒸腾津液,可内生痰湿.此外,肝郁化热,日久凝聚为痰,痰湿侵袭,阻滞胞宫,痰湿为阴邪易伤肾阳,故肾虚与痰湿互为因果,作用于机体产生闭经之症.关于本综合征的病因与遗传,心理因素,环境改变等有关.西医多认为中枢神经系统神经递质分泌失调,导致持续性无周期性的分泌高水平的LH,引起性反馈调节机制失常而致闭经.临床尚应审证求因,不拘一格。
【概述】
多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovary disease）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症状群。多囊卵巢综合征，是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的神经内分泌变化，是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加，LH/FSH比值增高。
【诊断】
诊断包括实检 典型的PCOS，即所谓Stein-Leventhal综合征，诊断并不困难，临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。
一、激素测定
（一）促性腺激素：约75％患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3。
（二）甾体激素
1.雄激素，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。
2.雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
3.肾上腺DHEAS生成增加，血浆浓度≥3.3μg/ml，17羟孕酮也增高（正常<200ng/dL），然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200～800ng/dl者，应作ACTH试验（Cotrosyn0.25mg iv）注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。
（三）催乳素（PRL）：约25～40％患者≥25ng/ml。
（四）胰岛素（insulin）；空腹胰岛素升高≥14mu/L，IGF-I升高（正常120mmol/L），血浆IGF-I结合蛋白质降低（正常<300ng/mL）。
（五）阿黑皮素元（proopiomelancortin，POMC）及其衍生物：β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高，ACTH正常或升高。TSH和GH正常。
二、超声检查
双侧卵巢多囊性增大，被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多，直径2～7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均，子宫内膜肥厚，应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。
三、后腹膜充气造影及子宫输卵管造影
目的观察卵巢和肾上腺形态、大小，以鉴别再高雄激素血症原因。
四、诊刮和子宫内膜病检
凡≥35岁患者，应作常规诊刮和内膜病检，以了解内膜组织学变化（腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长），并排除内膜癌。
五、内窥镜
包括陷窝镜和腹腔镜，以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。
六、CT和磁共振
以鉴定和除外盆腔肿瘤。
七、剖腹探查
以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
【治疗措施】
目前本病的西医治疗方法较多，但治疗效果仍不确凿。西医治疗主要有：调节内分泌和促排卵的药物治疗，用药物氯米芬和促性腺激素诱导排卵，30％左右的病人表现为氯米芬抵抗，使用促性腺激素促排卵虽然较为有效，却常导致多个卵泡发育，增加了卵巢过度刺激综合征的发生风险，且药物价格昂贵，需要严密监测；手术治疗如腹腔镜下卵巢打孔术、卵巢楔形切除术，但因其存在复发率高，术后粘连，目前已不常用；生殖辅助技术，如体外受精－胚胎移植等，也成为难治性PCOS病从排卵和妊娠的另一种有效治疗方法，但因为成功率低，价格昂贵等负面效应，临床应用受到限制。中医辨证治疗能调节整体机能，疗效较好，且无明显副作用，是目前治疗PCOS的一大趋向。北京安定门中医院不孕不育专家组对本病的诊治有着独特的见解。同时，控制体重、保持良好的生活习惯，避免过度紧张、劳累，也有助于本病的治疗。
【病因学】
一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。
二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
【病理改变】
典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2～倍。
卵巢剖面可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。
【临床表现】
一、月经失调 表现为原发性闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健康22～29％。
二、不孕 74％（35～94％）系慢性无排卵所致。
三、多毛 69％（17～83％），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。（Lobo 1983）.
四、肥胖 41％（16～49％），多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。
五、卵巢增生 50～75％，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型。
六、合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。
【鉴别诊断】
PCOS应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别：
一、卵巢男性化肿瘤
包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体 瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。
二、肾上腺疾病
包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者，有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。
三、甲状腺疾病
包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。
四、遗传性多毛症
有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。
五、卵巢卵泡膜细胞增生症（ovarian hyperthecosis）
该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢（岛）性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。
六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤
为一种脂岛素受体缺陷性疾病（A/B型），可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。
七、高催乳素血症
闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化症候不明显，卵巢正常。
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